颅内动脉瘤（IA）是导致蛛网膜下腔出血的主要原因，其发病率和死亡率皆较高。在中国，70-88%的成年人口被诊断为未破裂性IA。尽管目前未破裂IA的治疗主要依赖手术（如夹闭和血管内介入治疗），与这些手术相关的并发症及复发风险需引起重视。因此，制定有效的无创治疗策略，例如药物治疗，以稳定未破裂IA并防止其发展为易破裂的状态显得尤为重要。

尽管已有大量研究，IA形成及破裂相关机制仍然不甚明了。研究表明，机械应力引起的血管平滑肌细胞（VSMCs）表型转化以及异常血管重塑可能与IA的发病机制密切相关。然而，机械应力如何诱导VSMCs表型转化及其在血管重塑中的作用机制尚待揭示。

在这一背景下，海军军医大学附属长海医院神经外科与中国人民解放军海军医学中心神经外科的医学团队联合在《Translational Stroke Research》上发表了研究论文，题为《SDF-1α/CXCR4路径介导血流动力学诱导的颅内动脉瘤形成，通过调节血管平滑肌细胞的表型转化》。该研究检测了SDF-1α和CXCR4在人IA样本中的表达，并利用CXCR4受体拮抗剂（AMD3100）和外源性SDF-1α建立IA小鼠模型，以验证SDF-1α/CXCR4路径在异常血流动力学诱导的IA中的生物学作用。

通过机械应激刺激，该研究探讨了人脑VSMCs中SDF-1α/CXCR4路径的激活和其下游信号传导机制。共培养系统HBVSMC/HUVEC的实验显示，在施加12dynes/cm²的壁面剪应力（WSS）后，细胞用AMD3100（10μM）或SDF-1α（100ng/ml）预处理24小时。结果表明，SDF-1α和CXCR4在破裂动脉瘤中的表达显著高于未破裂动脉瘤。

计算流体动力学（CFD）分析显示，破裂动脉瘤与较低的WSS值密切相关。同时，实验还验证了SDF-1α/CXCR4路径对外源性添加药物的响应。这一系列发现为理解IA的机制提供了新的视角，并为IA的预防指明了新的方向。研究表明异常血流动力学可通过激活SDF-1α/CXCR4通路诱导VSMCs表型转化，进一步导致IA形成。

本研究的发现为动脉瘤发病机制的探索提供了新的思路，并为颅内动脉瘤的预防及治疗开辟了新的可能性。若您对动脉瘤的最新研究感兴趣，欢迎访问AG百家乐官方网站，获取更多生物医学领域的最新资讯与资源。